Auflösung Sonoquiz FHA 02/24

Ja, es war wirklich nicht einfach. Entsprechend habe ich das erste Mal keine Antwort erhalten auf den ­traditionellen FHA Sonoquiz. Nun, die Mutter hatte tatsächlich eine Parvo-B19-Serokonversion und wir haben auch im Blut des Kindes eine parvo-B19-positive PCR gefunden. Somit hatte auch das Kind eine Parvo-Virämie, welche eigentlich das ganze Bild erklären könnte. Das stimmt schon, aber folgende Befunde (siehe Bilder FHA 2/24) liessen uns differenzialdiagnostisch auch an etwas anderes denken:

1. Die Ventrikulomegalie ist eher selten beim Parvo und die auffällige „Schichtung“ bzw. subependymale Aufhellung der grauen Hirnsubstanz v. a. ­hinten (Abb. 1, QRC 3) ebenso.

2. Der ausgesprochen echogene Darm (Bild B) und die frühe, schwere und symmetrische Wachstumsrestriktion (Abb. 3) ist für Parvo ebenfalls eher atypisch.

3. Die feto-plazentare und fetale Hämodynamik spricht eher für eine schwere Plazentainsuffizienz mit Dilatation sogar der Coronararterien (QRC 2) und weniger für eine parvo-bedingte Plazentaproblematik.

4. Obwohl das Kind ausgesprochenen hydropisch war, war die Anämie nicht schwer. Bei einem genuinen Parvo-Infekt mit Hydrops würden wir Hämoglobinwerte mindestens <4 g/dl erwarten.

Somit war die ACM PSV eher falsch hoch! Die konkomitierende, schwere Plazentainsuffizienz hat zu ­dieser Beschleunigung des Blutflusses geführt und entsprechend hat sich die ACM PSV (Grafik 2 [B]) trotz Transfusion kaum normalisiert bzw. ist rasch wieder angestiegen. Welche Infektion macht denn sowas? Kommen Sie nun darauf? Ja, es ist eine schwere CMV-Infektion und das Kind bzw. die Mutter hatte zusätzlich eine Parvo-B19-„Superinfektion“. Wir haben im fetalen Blut viel mehr CMV-Viren gefunden als Parvo B19 und in der Plazenta konnte immunhistochemisch CMV in den Villi nachgewiesen werden (Abb. 1), Parvo nicht. Das Kind ist leider knapp eine Woche nach der Transfusion intrauterin verstorben.